Токсоплазма гондії - кокцидія, яка є найпоширенішим паразитом теплокровних тварин по всьому світу.
Підготовка пацієнта
Показання та протипоказання
Інтерпретація та форма видачі результату
Кінцевими господарями паразита є коти, в організмі яких відбувається завершення статевої фази розвитку (ентераепітеліальний цикл), після чого з фекаліями виділяються ооцисти, стійкі до дії факторів зовнішнього середовища. Розвиток спорозоїтів всередині ооцист відбувається протягом 1-5 днів після контакту останніх з киснем, при певній температурі та вологості, цей процес називається споруляцією. Після проковтування ооцист з них виходять спорозоїти, які, потрапляючи в шлунково-кишковий тракт котів та проміжних господарів, проникають потім у кров та лімфу у формі тахізоїтів. T. gondii може проникати в більшість клітин ссавців і проходити там безстатеве розмноження, яке триває до руйнування клітини. За наявності імунної відповіді реплікація тахізоїтів припиняється і відбувається розвиток повільно діляться брадизоїтів, які можуть персистувати в тканинах поза кишечником. Ці тканинні цисти можуть утворюватися в органах центральної нервової системи, м'язах та внутрішніх органах. Живі брадизоїти можуть персистувати в тканинних цистах протягом усього життя тварини-господаря. Серопревалентність до T. gondii варіює залежно від таких факторів, як спосіб життя та вік тварини.
Ентераепітеліальний цикл розвитку відбувається тільки в організмі кінцевого господаря - кота. Вважається, що інвазія більшості котів відбувається при проковтуванні проміжних господарів, заражених T. gondii. Брадизоїти виходять у просвіт шлунка та кишечника з тканинних цист, після чого проникають в епітеліальні клітини тонкого кишечника, за цим слідують п'ять стадій безстатевого розвитку. Ооцисти токсоплазм мають округлу або овальну форму і розмір 10-12 мкм, ооцисти, що знаходяться в фекаліях, є незрілими (неінвазивними). Після виділення у зовнішнє середовище та контакту з повітрям та вологою протягом 1-5 днів відбувається споруляція ооцист, при цьому кожна з них містить дві спороцисти з чотирма спорозоїтами, які є інвазивною формою.
Повне завершення ентераепітеліального циклу можливе протягом 3-10 днів після проковтування тканинних цист.
Розвиток клінічної форми токсоплазмозу визначається особливостями взаємодії паразит-хазяїн, штаммом токсоплазм, наявністю імуносупресії та локалізацією уражень тканин. При інвазіях, викликаних проглоттидними тканинними цистами або ооцистами, перші клінічні ознаки пов'язані з викликаними тахізоїтами некрозом тканин кишечника та асоційованої лімфоїдної тканини. Також можливе поширення T. gondii з кров'ю в інші органи, крім кишечника (печінка, легені, скелетні м'язи, очі) з подальшим розвитком вогнищевих некротичних уражень. Клінічний результат захворювання визначається вираженістю уражень органів, перш за все серця, легенів, печінки та надниркових залоз. Хоча гострі дисеміновані інфекції можуть бути причиною летального результату, частіше за все тварина-хазяїн виживає. У кішок не відбувається активації класичного шляху комплементу при контакті з T. gondii, що є унікальною особливістю кінцевого хазяїна. Приблизно через три тижні після інвазії тахізоїти зникають з внутрішніх органів і локалізуються в тканинних цистах (у формі брадизоїтів). Ця фаза захворювання пов'язана з системним імунним відповіддю, який забезпечує придушення паразитами. Тканинні цисти можуть зберігатися в організмі хазяїна протягом усього життя. При руйнуванні тканинних цист вивільнені брадизоїти можуть викликати рецидив захворювання в період імуносупресії, наприклад, при проведенні хіміотерапії або терапії глюкокортикоїдами.
Причина, по якій у тих чи інших випадках відбувається розвиток клінічного токсоплазмозу, до кінця не з'ясована. При цьому відіграють роль такі фактори, як вік, стать, вид тварини-хазяїна, а також стадія паразита, що потрапляє в організм. Зазвичай при постнатальному зараженні токсоплазмозом захворювання протікає в менш вираженій формі, ніж при зараженні в пренатальний період. Стрес може сприяти активації інфекції T. gondii. Наявність супутніх захворювань або імуносупресії можуть сприяти підвищенню сприйнятливості хазяїна до інфекції T. gondii, яка є оппортуністичним патогеном.
Діагностика токсоплазмозу вимагає коректної інтерпретації результатів клінічних, цитологічних, паразитологічних, серологічних та досліджень методом ПЛР.
Існуючі тест-системи ПЛР дозволяють виявляти ДНК T. gondii в фекаліях хворих тварин і диференціювати токсоплазм від інших патогенів. ДНК T. gondii також може бути виявлена в зразках крові здорових собак і кішок, тому ПЛР зазвичай використовується спільно з цитологічними, гістопатологічними або серологічними дослідженнями. Найбільш точний діагноз при токсоплазмозі, що супроводжується ураженням ЦНС, може бути поставлений при виявленні в сироватці, цільної крові, асцитній рідині або ЦСЖ специфічних антитіл до T. gondii, і отриманні позитивних результатів дослідження даних зразків методом ПЛР. ДОСЛІДЖУВАНИЙ АНАЛІТ: цільна кров. Підготовка пацієнта: не потрібна. Показання: лихоманка, анорексія, втрата ваги, пневмонія, нежить, чхання, жовтяниця, викликана гепатитом або холангітом, міокардит, блювота, діарея, кашель, сльозотеча, гіперестезія м'язів при пальпації, скутість ходи, кульгавість, неврологічні симптоми, цистит, дерматит, неонатальна (трансплантаційна інфекція), мертвонародження, загибель кошенят.
Протипоказання: невідомі.
Метод відбору біоматеріалу: венопункція.
Преаналітика:
Провести процедуру взяття крові. Після внесення біоматеріалу в пробірку з синьою кришкою (ЕДТА) обережно перевернути пробірку 6-7 разів для перемішування матеріалу з антикоагулянтом. Заморозити у вертикальному положенні при -17°С…-23°С. Контейнер маркувати Ф.І.О. власника та кличкою тварини. Заповнити правильний бланк, вказавши код клієнта. Температурний режим транспортування в лабораторію -17°C…-23°C (червоний пакет)
МІНІМАЛЬНИЙ ОБ'ЄМ КРОВІ ДЛЯ ВИКОНАННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ 1 мл Інтерпретація результату: результати дослідження містять інформацію виключно для лікарів. Діагноз ставиться на основі комплексної оцінки різних показників, додаткових відомостей і залежить від методів діагностики.
Клінічні ознаки у літніх кішок можуть бути результатом поширення тахізоїтів, після початкового гострого впливу або реактивації хронічної інфекції з вивільненням брадизоїтів після імуносупресії.
Форма видачі результату: якісний метод.
Виявлення або не виявлення в досліджуваній пробі ДНК Toxoplasma gondii.
Література:
Craig E. Greene, DVM, MS, DACVIM, INFECTIOUS DIESEASES OF THE DOG AND CAT, FOURTH EDITION
Ш. Ваден, Д. Нолл, Ф. Сміт, Л. Тіллей. Повне керівництво по лабораторним та інструментальним дослідженням собак та кішок.
Кінцевими господарями паразита є коти, в організмі яких відбувається завершення статевої фази розвитку (ентераепітеліальний цикл), після чого з фекаліями виділяються ооцисти, стійкі до дії факторів зовнішнього середовища. Розвиток спорозоїтів всередині ооцист відбувається протягом 1-5 днів після контакту останніх з киснем, при певній температурі та вологості, цей процес називається споруляцією. Після проковтування ооцист з них виходять спорозоїти, які, потрапляючи в шлунково-кишковий тракт котів та проміжних господарів, проникають потім у кров та лімфу у формі тахізоїтів. T. gondii може проникати в більшість клітин ссавців і проходити там безстатеве розмноження, яке триває до руйнування клітини. За наявності імунної відповіді реплікація тахізоїтів припиняється і відбувається розвиток повільно діляться брадизоїтів, які можуть персистувати в тканинах поза кишечником. Ці тканинні цисти можуть утворюватися в органах центральної нервової системи, м'язах та внутрішніх органах. Живі брадизоїти можуть персистувати в тканинних цистах протягом усього життя тварини-господаря. Серопревалентність до T. gondii варіює залежно від таких факторів, як спосіб життя та вік тварини.
Ентераепітеліальний цикл розвитку відбувається тільки в організмі кінцевого господаря - кота. Вважається, що інвазія більшості котів відбувається при проковтуванні проміжних господарів, заражених T. gondii. Брадизоїти виходять у просвіт шлунка та кишечника з тканинних цист, після чого проникають в епітеліальні клітини тонкого кишечника, за цим слідують п'ять стадій безстатевого розвитку. Ооцисти токсоплазм мають округлу або овальну форму і розмір 10-12 мкм, ооцисти, що знаходяться в фекаліях, є незрілими (неінвазивними). Після виділення у зовнішнє середовище та контакту з повітрям та вологою протягом 1-5 днів відбувається споруляція ооцист, при цьому кожна з них містить дві спороцисти з чотирма спорозоїтами, які є інвазивною формою.
Повне завершення ентераепітеліального циклу можливе протягом 3-10 днів після проковтування тканинних цист.
Розвиток клінічної форми токсоплазмозу визначається особливостями взаємодії паразит-хазяїн, штаммом токсоплазм, наявністю імуносупресії та локалізацією уражень тканин. При інвазіях, викликаних проглоттидними тканинними цистами або ооцистами, перші клінічні ознаки пов'язані з викликаними тахізоїтами некрозом тканин кишечника та асоційованої лімфоїдної тканини. Також можливе поширення T. gondii з кров'ю в інші органи, крім кишечника (печінка, легені, скелетні м'язи, очі) з подальшим розвитком вогнищевих некротичних уражень. Клінічний результат захворювання визначається вираженістю уражень органів, перш за все серця, легенів, печінки та надниркових залоз. Хоча гострі дисеміновані інфекції можуть бути причиною летального результату, частіше за все тварина-хазяїн виживає. У кішок не відбувається активації класичного шляху комплементу при контакті з T. gondii, що є унікальною особливістю кінцевого хазяїна. Приблизно через три тижні після інвазії тахізоїти зникають з внутрішніх органів і локалізуються в тканинних цистах (у формі брадизоїтів). Ця фаза захворювання пов'язана з системним імунним відповіддю, який забезпечує придушення паразитами. Тканинні цисти можуть зберігатися в організмі хазяїна протягом усього життя. При руйнуванні тканинних цист вивільнені брадизоїти можуть викликати рецидив захворювання в період імуносупресії, наприклад, при проведенні хіміотерапії або терапії глюкокортикоїдами.
Причина, по якій у тих чи інших випадках відбувається розвиток клінічного токсоплазмозу, до кінця не з'ясована. При цьому відіграють роль такі фактори, як вік, стать, вид тварини-хазяїна, а також стадія паразита, що потрапляє в організм. Зазвичай при постнатальному зараженні токсоплазмозом захворювання протікає в менш вираженій формі, ніж при зараженні в пренатальний період. Стрес може сприяти активації інфекції T. gondii. Наявність супутніх захворювань або імуносупресії можуть сприяти підвищенню сприйнятливості хазяїна до інфекції T. gondii, яка є оппортуністичним патогеном.
Діагностика токсоплазмозу вимагає коректної інтерпретації результатів клінічних, цитологічних, паразитологічних, серологічних та досліджень методом ПЛР.
Існуючі тест-системи ПЛР дозволяють виявляти ДНК T. gondii в фекаліях хворих тварин і диференціювати токсоплазм від інших патогенів. ДНК T. gondii також може бути виявлена в зразках крові здорових собак і кішок, тому ПЛР зазвичай використовується спільно з цитологічними, гістопатологічними або серологічними дослідженнями. Найбільш точний діагноз при токсоплазмозі, що супроводжується ураженням ЦНС, може бути поставлений при виявленні в сироватці, цільної крові, асцитній рідині або ЦСЖ специфічних антитіл до T. gondii, і отриманні позитивних результатів дослідження даних зразків методом ПЛР. ДОСЛІДЖУВАНИЙ АНАЛІТ: цільна кров. Підготовка пацієнта: не потрібна. Показання: лихоманка, анорексія, втрата ваги, пневмонія, нежить, чхання, жовтяниця, викликана гепатитом або холангітом, міокардит, блювота, діарея, кашель, сльозотеча, гіперестезія м'язів при пальпації, скутість ходи, кульгавість, неврологічні симптоми, цистит, дерматит, неонатальна (трансплантаційна інфекція), мертвонародження, загибель кошенят.
Протипоказання: невідомі.
Метод відбору біоматеріалу: венопункція.
Преаналітика:
Провести процедуру взяття крові. Після внесення біоматеріалу в пробірку з синьою кришкою (ЕДТА) обережно перевернути пробірку 6-7 разів для перемішування матеріалу з антикоагулянтом. Заморозити у вертикальному положенні при -17°С…-23°С. Контейнер маркувати Ф.І.О. власника та кличкою тварини. Заповнити правильний бланк, вказавши код клієнта. Температурний режим транспортування в лабораторію -17°C…-23°C (червоний пакет)
МІНІМАЛЬНИЙ ОБ'ЄМ КРОВІ ДЛЯ ВИКОНАННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ 1 мл Інтерпретація результату: результати дослідження містять інформацію виключно для лікарів. Діагноз ставиться на основі комплексної оцінки різних показників, додаткових відомостей і залежить від методів діагностики.
Клінічні ознаки у літніх кішок можуть бути результатом поширення тахізоїтів, після початкового гострого впливу або реактивації хронічної інфекції з вивільненням брадизоїтів після імуносупресії.
Форма видачі результату: якісний метод.
Виявлення або не виявлення в досліджуваній пробі ДНК Toxoplasma gondii.
Література:
Craig E. Greene, DVM, MS, DACVIM, INFECTIOUS DIESEASES OF THE DOG AND CAT, FOURTH EDITION
Ш. Ваден, Д. Нолл, Ф. Сміт, Л. Тіллей. Повне керівництво по лабораторним та інструментальним дослідженням собак та кішок.